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非典型孤独症

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孤独症已经成为世界脑科学领域急待破解但仿佛又无可奈何的一道谜题。无论是研究大脑神经学家,还是研究基因组、肠道菌群的生物学家,还有心理、教育方向的科学家们都在各自的领域努力寻求着突破。但就目前为止,病因仍然不得而知,致使孤独症的诊断和康复仍然处于在迷雾中探索的阶段。



医学诊断其实就是一个将疾病不断分类的过程,分类之后再进行程度上的判断。孤独症并不是一个单一病症,其行为表现特征有几十种之多,分布于不同孩子身上,存在着共性和差异性,因此称之为谱系。但光都有强有弱、有五颜六色,而谱系的光只分强弱,也就是障碍程度,并不能分辨出颜色,也就是障碍的细分类型。


有说法称孤独症是基因突变引起的。其实基因有突变是一件非常正常的事,人类的基因突变几率一般在几十万分之一到几百万分之一之间,而且非常稳定。如果完全没有突变或过少,人类就不会随着环境的改变不断进化,最终被环境所淘汰。如果过多则会进化快得突破想象,例如孤独症,怎么会突变到几十分之一呢?人类沿袭几百万年的基因稳定性不可能被单一病种突破,孤独症的发病率一定和rett综合征相近,这是简单的逻辑,更是一个常识。那么,几十分之一的孤独症,一定是我们忽略了什么。


典型与非典型

已知的研究表明,孤独症是先天的脑神经性发育障碍,造成人类大脑神经系统的功能损伤,这个损伤不一定是单纯的智力损伤,语言、社交甚至情绪都会包含在内。损伤导致孩子各方面发展受限,且后天无法进行弥补,造成其终身不具备一些社会能力。这是非常典型的孤独症。

 

除了上述典型孤独症外,还有一种情况值得人们关注。一些孤独症家庭会有这样的经历:孩子幼年时被医院诊断为孤独症,但并没有带孩子进行特教康复,几年后,当中一部分孩子的孤独症行为却逐步减少、甚至是消失了。例如有些孩子小时候不和小朋友玩,社交能力差,但长大后渐渐会了。有的孩子小时候叫不应,但长大了知道你叫他。有的孩子小时候自己不停的摆手,而长大了就没有了这种行为。再去医院复查,医生不再说是孤独症。


这使我们关注到了一个具有普遍性的问题:有一部分孤独症的孩子,他们每一个孤独症行为的背后,会不会受到与之相对应的能力短板影响,而这种短板是可以弥补的。


一个孩子“叫不应”,这是他的感知觉能力很弱;孩子随性、到处乱跑,是他的自控力差;孩子学习好但心智幼小,是他的理解力发展不均衡。孩子的先天能力就像五根手指一样有长有短,有强有弱,当孩子某方面能力弱到形成木桶短板、并影响其他能力,尤其是智力、语言和社交能力正常发展的时候,孩子就会偏离正常发展的轨道,形成障碍。这就很容易解释上文的自愈现象。所谓自愈是对应的关键能力增长了导致的行为改变。而这些对应能力显然不是长大后才从无到有的凭空出来的,而是与生俱来。只是在早期诊断的时候偏弱,没能完全表现出来甚至干脆隐藏起来了,才导致就诊时显现出孤独症行为并被诊断为孤独症。随着年龄的增加、环境的改变和刺激,这些潜藏或特别弱的能力逐步增强,并通过行为对外表现出来了。这就是临床上经常遇到的小时候被诊断为孤独症的孩子长大后自己摘帽的“误诊”现象。推动正常发展的关键能力偏弱与因先天因素导致的关键能力完全丧失不同,即因“缺失”关键能力形成的孤独症终身无法弥补。而因“偏弱”造成该误诊案例可通过训练弥补,这样的孤独症孩子可以称作非典型孤独症。


需要特别指出的是即使是非典型孤独症并不是每一个孩子都会“不治而愈”,其中大部分都会随着年龄的增加,潜藏或特别弱的能力不但不会自愈还会叠加其他因素越来越弱,这就是家长普遍感受孩子差距越来越大、越来越难以接受的原因。


大部分家长都清楚自己孩子的孤独症行为并非与生俱来,许多孩子在2岁之前甚至“能背诗、能仿说、能唱歌”,尤其是那些存在修复可能的孤独症类型。到底是什么样的关键能力在影响着他们的正常发展?他们在成长过程中经历了什么形成了催化作用?如何提升他们的关键能力使孤独症行为消失?以上这些才是我们真正关心并正在解决的事情。 


  


 



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